Cukrzyca a zmiany w układzie immunologicznym

W cukrzycy typu I występuje uszkodzenie komórek beta, co ma znaczący wpływ na choroby układu odpornościowego, które prowadzą do wytwarzania własnych antygenów skierowanych przeciwko innym tkankom i narządom np. niedokrwistość typu Addissona – Biermera hipogonadyzm, bielactwo czy niektóre choroby gruczołu tarczowego o charakterze autoimmunologicznym. W tych zespołach chorobowych w surowicy krwi można odnaleźć przeciwciała skierowane przeciwko odpowiednim tkankom. W mechanizmach cukrzycy insulinozależnej w skutek powolnych procesów autoimmunologicznych dochodzi do destrukcji komórek beta. Zniszczenie ich zależy bardziej od reakcji przeciwwyspowych, niż w skutek wstępnie uszkadzających te komórki czynników. Mechanizm ten głównie dotyczy osób, których genotypy mają skłonność do odczynów autoimmunizacyjnych, takie jak HLA, które są znacznikami genetycznymi cukrzycy insulinozależnej. W cukrzycy typu I, leczonej insuliną częściej niż w cukrzycy typu II występują przeciwciała przeciwko nadnerczom, błonie śluzowej żołądka i tarczycy. Poszukiwania humoralnych przeciwciał przeciw wyspom trzustkowym i insulinie były bezskuteczne. W 1974 roku naukowiec Bottazzo po raz pierwszy wykrył antygeny przeciwko komórką wysp trzustkowym. W chwili obecnej można wyróżnić przeciwciała skierowane przeciw komórką beta:

przeciwciała cytoplazmatyczne ICA,
przeciwciała cytoplazmatyczne zużywające dopełniacz CF-ICA,
przeciwciała przeciw powierzchnią komórek ICSA.

U 2/3 przypadków stwierdza się występowanie przeciwciał przeciwwyspowych– ICA, które reagują z cytoplazmą wszystkich komórek wyspowych (alfa, beta, delta, PP).
Po kilku latach trwania cukrzycy zawartość tych przeciwciał obniża się, a nawet całkowicie zanika. Trwale występują u około 20 % chorych, gdzie obok cukrzycy insulinozależnej występuje wydzielanie przeciwko innym gruczołom wydzielania wewnętrznego. W ostrej fazie cukrzycy występują przeciwciała przeciwko antygenom na powierzchni komórki beta (ICSA). Wpływają one hamująco na uwalnianie insuliny
i są bezpośrednio cytoksyczne dla komórki beta. Przeciwciała te występują u chorych,
u których cukrzyca powstała w wyniku zatrucia trucizną Vacor. Surowica u osób ze świeżo rozpoznana cukrzyca tego typu hamuje uwalnianie insuliny z komórek
beta in vitro.

Naukowcy Huang i Me Laren zauważyli, że u osób z cukrzycą cytotoksyczny wpływ limfocytów na komórki beta, jak również, że antygeny z tkanki trzustkowej silniej hamują przemieszczanie się leukocytów u osób chorych niż u osób zdrowych. Aktywność komórek supresyjnych w początkowym stadium cukrzycy jest większa,
a w czasie remisji choroby jest prawidłowa. U osób z cukrzycą insulinozależną liczba limfocytów jest znacznie mniejsza niż u osób z cukrzycą typu II.