Problemy z insuliną z każdym rokiem są powszechniejsze w społeczeństwie. Dotyczy to zarówno dzieci, jak i dorosłych. Równocześnie coraz więcej badań naukowych potwierdza istnienie zależności między stężeniami witaminy D w surowicy krwi, a wydzielaniem i wrażliwością na działanie insuliny. Dodatkowo okazuje się, że kalcyferol ma również wpływ na występowanie cukrzycy typu I. Sprawdź, jak witamina D wpływa na wytwarzanie insuliny.

Witamina D a wytwarzanie insuliny

Witamina D w organizmie przekształcana jest do aktywnych metabolitów podczas dwuetapowego procesu. Początkowo zachodzi on w wątrobie, a następnie jest kontynuowany w nadnerczach, komórkach kostnych, sercu, ścianie naczyń krwionośnych, mózgu, jelicie cienkim, jelicie grubym, gruczołach, neuronach, limfocytach, makrofagach, keratynocytach, a także w komórkach nowotworowych. W tych miejscach pochodne witaminy D wyłapywane są przez receptory jądrowe witaminy D (VDR). Warunkuje to tak szerokie spektrum działania witaminy D w organizmie. Receptory te znajdują się również w komórkach beta trzustki. Są one odpowiedzialne za wydzielanie insuliny. Wykazano, że niedobory witaminy D niekorzystnie wpływają na funkcjonowanie komórek wysp beta, co przekłada się na zaburzenia wytwarzania insuliny.

CZYTAJ:  Otyłość i cukrzyca a zapotrzebowanie na witaminę D

Suplementacja witaminą D a zapadalność dzieci na cukrzycę typu I

Cukrzyca typu I jest chorobą autoimmunologiczną, w której organizm atakuje komórki beta trzustki i doprowadza do prawie całkowitego ich zniszczenia. W wyniku tego organizm nie jest w stanie wydzielać insuliny. Cukrzyca typu I dotyczy osób młodych, poniżej 30 roku życia. Najczęściej jest ona jednak diagnozowana między 10 a 14 r.ż. Dokładna przyczyna powstawania przeciwciał nie jest do końca poznana, jednak wiadomo, że rolę w tym procesie odgrywają przede wszystkim czynniki genetyczne.

Udowodniono, że witamina D, a właściwie jej aktywne metabolity, mają wpływ na występowanie chorób autoimmunologicznych takich jak: cukrzyca typu I, stwardnienie rozsiane czy reumatoidalne zapalenie stawów. Kalcytriol, najaktywniejszy metabolit witaminy D, wpływa na transkrypcję aż 200 genów. Z tego względu niedobory tej witaminy wiążą się z wieloma skutkami ubocznymi ze strony różnych układów narządów. Ustalono również, że niskie stężenia kalcytriolu mają związek z występowaniem cukrzycy typu I, insulinooporności oraz zaburzeniami wydzielania insuliny.

W badaniach wykazano też, że metabolity witaminy D charakteryzują się zdolnością hamowania reakcji autoimmunologicznej organizmu przeciwko komórkom beta trzustki. Jak również, że metabolity witaminy D mają wpływ na aktywność genów oraz antygenów, przywracając równowagę w układzie immunologicznym. Chroni to komórki trzustki przed autoagresją wynikającą z nadmiernej aktywacji układu immunologicznego. Pobudza to ponownie syntezę oraz wydzielanie insuliny, a także zwiększa wrażliwość organizmu na jej działanie. Ze względu na opisane działanie witamina D traktowana jest również jako hormon immunosupresyjny (hamujący wytwarzanie przeciwciał).

Szerokość geograficzna a występowanie cukrzycy typu I

W części badań powiązano częstotliwość występowania cukrzycy typu I z szerokością geograficzną. Zależność ta jest niezwykle interesująca i intrygująca, jednak wydaje się logiczna, tym bardziej że już dawno powiązano częstotliwość niedoborów z miejscem zamieszkania i odległością od równika. Duża ekspozycja na promienie słoneczne pozwala na odpowiednią syntezę witaminy D. Wraz z mniejszą ilością dni słonecznych niedobory witaminy D są powszechniejsze. W badaniach stwierdzono, że prawdopodobieństwo zdiagnozowania cukrzycy typu I u dzieci jest ściśle związane z ekspozycją na działanie promieni słonecznych oraz podażą tej witaminy w pierwszych latach życia. Nie bez znaczenia były również stężenia witaminy D w organizmach matek tych dzieci w czasie ciąży. Co ciekawe powiązano również zwiększenie ryzyka cukrzycy u dzieci z objawami krzywicy. W porównaniu z dziećmi z prawidłowym stężeniem witaminy D w organizmie ryzyko to wzrastało aż trzykrotnie!

Mało osób zdaje sobie sprawę z tego, jak ważną rolę pełni witamina D w organizmie człowieka. W przypadku naszego społeczeństwa jej suplementacja to nie tylko kaprys, ale element świadomego dbania o zdrowie własne i najbliższych.

CZYTAJ:  Dlaczego cukrzyca uszkadza nerki?

Źródła:

  1. Cantorna MT, Zhu Y, Froicu M, Wittke A. Vitamin D status, 1,25-dihydroxyvitamin D3 and the immune system. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1717S-20S.
  2. Devereux G: Maternal vitamin D intake during pregnancy and early childhood wheezing. Am J Clin Nutr 2007; 85: 853-859.
  3. Hahn HJ, Kuttler B, Mathieu C, Bouillon R. 1,25-dihydroxyvitamin D3 reduces MHC antigen expression on pancreatic beta-cells in vitro. Transplant Proc 1997; 29: 2156-7.
  4. Holick MF, Chen TC: Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences. Am J Clin Nutr 2008 Apr; 87(4): 1080-1086.
  5. Hyppönen E, LäärReunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet 2001; 358: 1500-3.
  6. Marcinowska-Suchowierska E, Kozłowska-Wojciechowska M, Filipiak KJ: Suplementacja witaminy D u ludzi dorosłych. Terapia 2010; 247: 3-8. 22.
  7. Mazurak M, Czyżewska M, Gajewska E: Zapotrzebowanie na witaminę D w okresie noworodkowym. Family Medicine & Primary Care Review 2008; 10(4): 1373-1377.
  8. Sajkowska JJ, Paradowska K: Wielokierunkowe działanie witaminy D. Biul Wydz Farm WUM 2014; 1: 1-6.
  9. Sobstyl M, Tkaczuk-Włach J, Sobstyl J, Jakiel G: Witamina D – moda czy rzeczywiste korzyści? Przegląd Menopauzalny 2013; 4: 363-367.
  10. Towers TL, Staeva TP, Freedman LP. A two-hit mechanism for vitamin D3-mediated transcriptional repression of the granulocyte-macrophage colony-stimulating factor gene: vitamin D receptor competes for DNA binding with NFAT1 and stabilizes c-Jun. Mol Cell Biol 1999; 19: 4191-99.

Dołącz do facebookowej grupy zdrowych diabetyków i razem porozmawiajmy o cukrzycy ↷
KLIKNIJ